Genetisk ansvarlig for fedme



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Forskere identificerer et gen, der gør dig fedt

Et internationalt team af forskere har opdaget den genetiske årsag til fedme. IRX3-genet spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​fedme, rapporterer forskerne omkring Marcelo Nóbrega fra Institute of Human Genetics ved University of Chicago i tidsskriftet "Nature". I eksperimenter med mus fandt forskerne, at gnavere, der manglede IRX3-genet, vejede 25 til 30 procent mindre end deres kolleger med et aktivt IRX3-gen.

På trods af den fedtholdige diæt faldt dyrene ikke i vægt, og de var også "modstandsdygtige over for metaboliske sygdomme som diabetes og havde flere energibrenende celler, kendt som brunt fedtvæv", skriver forskerne. Et tilsvarende forhold mellem risikoen for fedme og IRX3-genet kan også forventes hos mennesker.

Allerede i 2007 identificerede adskillige genomundersøgelser mutationer i et gen kaldet FTO, der syntes at være stærkt relateret til en øget risiko for fedme og type 2-diabetes hos mennesker. I de efterfølgende undersøgelser kunne forbindelsen mellem genet og kropsmassen bekræftes, så Marcelo Nóbrega og kolleger troede, at dette var den genetiske årsag til fedme. Der var dog tvivl, da der var nogle uoverensstemmelser i den videre undersøgelse. For eksempel forekom mutationer i sektioner af FTO-genet, der indeholdt nogle elementer, der var specifikke for regulering af lungevæv - "et af de få væv, hvor FTO ikke er udtrykt," rapporterer forskerne. Men dette var ikke det eneste røde flag. Efterfølgende undersøgelser ville ikke have vist nogen forbindelse mellem de fedme-associerede mutationer og udtrykket af FTO, forklarede Marcelo Nóbrega.

Opdaget gen kontrollerer energimetabolismen og spiseadfærd og kunne fremme fedme.Derfor udvidede Nóbrega og kolleger deres søgefelt og undersøgte de mulige effekter af FTO-mutationer på de tilstødende gener. I undersøgelser med zebrafisk, mus og humane celler opdagede de ændringer i IRX3, et gen, der er placeret på genomet over en halv million basepar væk fra FTO. "IRX3 koder for en transkriptionsfaktor, der bestemmer ekspressionen af ​​andre gener og er stærkt repræsenteret i hjernen, hvor den spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​energimetabolisme og spiseadfærd," rapporterer forskerne i tidsskriftet "Nature".

IRX3 påvirket af mutationer i FTO-genet Inês Barroso, en genetiker ved Wellcome Trust Sanger Institute i Hinxton (Storbritannien), understregede i den aktuelle artikel, at Nóbrega og kollegernes arbejde adresserer nogle af spørgsmålene omkring den opdagede biologiske forbindelse mellem FTO og risikoen for fedme svar. Problemet med genom-dækkende foreningsundersøgelser (GWAS) er altid, at mulige foreninger afsløres, men dette er kun markører på genomet, der ikke siger noget om, hvilke gener der faktisk påvirkes. De nuværende resultater indikerer kraftigt, at kropsmassen bestemmes af IRX3 og ikke af FTO, fortsætter Barroso.

Uventede interaktioner mellem gener med vidt afstand Nóbrega forklarede selv, at dette eksempel på uventede interaktioner mellem fjerne gener burde tages større hensyn til i fremtidige genetiske associeringsundersøgelser. Der kan være mange andre tilfælde, hvor forskere studerer det forkerte gen og nærmest jager spøgelser. Forskerne håber, at forholdet mellem IRX3-genet og risikoen for fedme vil muliggøre udvikling af nye terapeutiske tilgange mod fedme og fedme. (Fp)

Billede: Gerd Altmann / pixelio.de

Forfatter og kilde information



Video: Den fede region


Forrige Artikel

Hurtig test registrerer EHEC-symptomer

Næste Artikel

Hvad hjælper med blærebetændelse