HIV kommer ind i kroppens celler gennem proteiner



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Proteiner på T-celler fungerer som indgangsporte for HI-virussen

På trods af mange års intensiv forskning er der endnu ikke udviklet en kur mod hiv. Hvis HI-virussen kommer ind i en persons blod, angriber den hans immunsystem og lammer kroppens egne forsvar. For at trænge ind i kroppens celler modtager HI-virussen hjælp fra proteiner, der sidder på overfladen af ​​de såkaldte T-lymfocytter (T-celler), hjælpercellerne. Kinesiske forskere har nu været i stand til at dechiffrere strukturen af ​​et af proteinerne, CCR5. Resultaterne kunne bruges i fremtiden til at udvikle lægemidler, der pålideligt blokerer CCR5. En kur mod aids ville heller ikke være fundet med dette.

HIV ankommer i T-celler ved hjælp af visse proteiner Den humane immundefektvirus (HIV) er en af ​​de mest frygtede vira verden over. Hvis det ikke behandles, fører det normalt til et AIDS-udbrud efter en inkubationsperiode på flere år (erhvervet immundefekt syndrom, oversat: erhvervet immundefekt syndrom). HI-virussen angriber immunsystemet ved at angribe T-cellerne, som derefter dør. På denne måde ødelægges kroppens eget forsvar, så det bliver magtesløst over for andre, faktisk uskadelige vira og bakterier i løbet af infektionen.

Allerede i 1990'erne opdagede forskere den mekanisme, hvormed HI-virussen trænger ind i kroppens celler. Proteiner (proteiner) som CCR5 sidder på overfladerne af T-cellerne og fungerer som indgangsporte for HI-vira svarende til nøglelåsprincippet. Der er nu HIV-medicin, der blokerer for denne mekanisme for handling. Dette inkluderer Maraviroc. Midlet forhindrer HI-virussen i at docking på overfladen af ​​CCR5. Da der ikke kun er en form for CCR5, men mange forskellige typer, er lægemidlet ineffektivt, når CCR5-typer er placeret på T-celler, der har en lav affinitet for maraviroc. Der bør derfor findes et middel, der pålideligt kan blokere alle typer proteiner. Men det er netop vanskeligheden, især da indtil for nylig den nøjagtige inhiberende mekanisme for proteinet ikke var kendt.

HI-virus kan ændre sin form For nylig løste kinesiske videnskabsfolk ledet af Beili Wu fra det kinesiske videnskabsakademi denne gåte ved at tage de første billeder i høj opløsning af komplekset fra CCR5 og Maraviroc. Deres resultater blev offentliggjort i videnskabsmagasinet. I deres undersøgelser viste det sig, at lægemidlet ikke blokerer for indtrængen af ​​HIV-receptoren, men snarere "fastgøres" bagfra til CRR5 og således ændrer proteinets form. En anden vigtig konstatering af forskerne er, at billederne tillader udsagn om, hvilke typer CCR5 ikke kan blokeres af Maraviroc. Deres kuppelformede, snoede form forhindrer, at medicinen ophobes. "Denne viden kan hjælpe os med at optimere lægemidler som Maraviroc og udvikle en ny generation af medikamenter," citerer "Zeit-Online" -forsker Wu.

Men selv hvis det var muligt at udvikle et HIV-lægemiddel, der blokerer for alle typer CCR5, ville der være behov for yderligere midler til at hæmme de andre proteiner, som HI-virussen bruger som en indgangsport til cellerne. Et af disse proteiner er CXCR4. Hvis HI-virussen ikke længere kan komme ind i T-cellerne via CRR5, ændrer den sin form, så den kan fastgøres til CXCR4.

Wu dekrypterede CXCR4-strukturen med succes for seks år siden. En sammenligning af de to proteiner viste, at deres struktur er ens. Kun små afvigelser er ansvarlige for, at de foretrækkes af forskellige HIV-varianter, sagde Wu. "Med disse fund kunne der snart udvikles medikamenter, der blokerer for både CXCR4 og CCR5," citerer avisen videnskabsmanden. (Ag)

Forfatter og kilde information



Video: Protein Synthesis Updated


Forrige Artikel

AOK: Flere penge til kunstig befrugtning

Næste Artikel

Intet syn trods dårligt syn